Hay un periodo inflamatorio de respuesta a la necrosis.
Existen barreras naturales que previenen la entrada del microorganismo, y por ende la necrosis, estas barreras se llaman BARRERAS DEFENSIVAS.
Barreras defensivas
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Piel sin ulceras, intacta (ulcera es cuando se pierde la capa del epitelio, o sea, la epidermis) -
La membrana Mucosa, la que reviste el cuerpo por el interior (intestinos etc.) -
Mucus, producido por células especificas, atrapa los microbios (ejemplo; tracto respiratorio, digestivo) -
Pelos, cilios, lágrimas, saliva, epiglotis (cierra la entrada al tracto digestivo), orina. -
Jugo Gástrico por su pH acido ningún mo. vive excepto el Helicobacter pylori que es el causal de la ulcera gástrica. -
pH acido de la piel, mientras más acido, mas protegido. (pH 5-6)
En lágrimas y transpiración hay lisosimas.
Inflamación
Respuesta al tejido conectivo vascularizado frente al daño, para que haya inflamación debe haber vascularización. No hay inflamación en el estratificado plano, empieza en el tejido conectivo, en la lámina propia o la dermis. En el hígado comienza en el espacio porta.
En cada papila dérmica hay irrigación sanguínea, la sangre filtra mediando la trasudación en el que pasan los elementos del plasma al tejido conectivo y difunden por las capas de la epidermis.
Hay inflamación en cualquier zona, pero no en la epidermis, se puede comprometer pero no va a comenzar nunca en un tejido que no tiene irrigación.
Vasos sanguíneos relevantes:
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Arteria de gran calibre como la aorta que es elástica. -
Vasos que se meten en los órganos como las arterias musculares. -
Arteriolas.
La inflamación compromete a la microcirculación que esta formada por: arteriolas (que se contraer cuando la persona es hipertensa), capilares (solo endotelio y pericito) y venulas post-capilares.
Se producen 2 cambios en la inflamación.
1º a nivel de microcirculación
2º cambios celulares, dado por la salida de blancos (linfocitos polimorfonucleares y los monolitos que se transforman en macrófagos en el tejido)
Cuando alguien se pincha con una espina de rosa:
Se produce daño vascular, entran microorganismos a la dermis, luego hay una ruptura de tejido y daño de vasos. Primero una cascada de la coagulación para reparar los vasos dañados, también aparece espaciación de las células endoteliales y sale plasma de los vasos de la microcirculación.
El aumento de los vasos se ve favorecido por la liberación de sustancias como la histamina (por células cebadas) que es un mediador de la inflamación.
Signos cardinales de la inflamación:
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Rubor (enrojecimiento) -
Calor -
Tumor (se hincha) -
Dolor. -
Perdida de la funcionalidad (agregada por Birschof)
a) Cambios Vasculares: Cuando ocurre el cambio, se liberan mediadores de la inflamación como la histamina.
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Se produce relajación de arteriolas, una vasodilatación, luego mas sangre por que el lumen de la arteriola es mas grande. -
A nivel de venas ocurre una vasoconstricción y aumenta mas la sangre ya que esta aumentando la llegada y disminuida la salida. Cuando esta la sangre mas momento retenida en el vaso se ve favorecida la adherencia de leucocitos neutrófilos.
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Cuando sale el plasma de produce el tumor. -
Se acumula sangre en el lumen.
Hiperemia: Cuando se acumula sangre en el lumen del vaso sanguíneo.
Cuando pasa esto las células se ubican en la periferia del cilindro de sangre que va pasando. En el centro habrá glóbulos rojos rodeados de leucocitos polimorfonucleares. Estos de ubican ahí, ya que fueron advertidos por factores quimiotácticos que son reconocidos por receptores específicos que tienen en su membrana los leucocitos, los factores pueden ser producidos por bacterias, daño de tejidos y También por el individuo.
El aumento de la permeabilidad es una de las formas como se ha estudiado los factores quimiotacticos.
Por transparencia in-vivo se ve la microcirculación, estirando el tejido peritoneal. (Estirando la oreja de un conejo, la lengua de un sapo, clavándola y luego observando por transparencia)
Experimento con histamina: Una muestra con histamina y la otra sin histamina, se le agrego tinta china se espera un tiempo para que circule la sangre, la tinta china se corre con toda la sangre y se vio las arteriolas con color rojo y las venulas de color negro.
En las venulas había carbón, en los capilares no. Esto dice que queda la tinta atrapada ahí.
El aumento de la permeabilidad ocurre por separación de las células endoteliales, estas no se separan en todos lados, si no que en partes especificas (están unidos por uniones estrechas) donde no hay uniones se separa y se produce el aumento de la permeabilidad.
Mediadores de la inflamación:
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Gránulos de histamina de las células cebadas. -
Mediadores que son sintetizados durante la inflamación como algunas prostaglandinas, NO3, citoquinas (proteínas de bajo tamaño que regulan las funciones del S.I.)-
Interleuquina I -
Factor de necrosis tumoral.
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Sustancias inactivas como la cascada de coagulación, sistema de las cininas, sistema del complemento que necesita una activación.
La acumulación de plasma en la zona de la inflamación que produce el tumor, tumefacción se denomina Edema. Ejemplo, las prostaglandinas y leucotrienos, mediadores que son generados durante la inflamación por diferentes células (una para cada una), hay muchos de estos cada una con sus diferentes funciones. En el tejido son transformados, hay fármacos como la aspirina que inhiben estas vías y son considerados antiinflamatorios. Los corticoides son los mejores ya que inhiben TODO. (Prostaglandinas y leucotrienos).
Cininas: péptidos de 9 a 10 aminoácidos que forma parte de las sustancias inactivas. Están presentes en estructuras que circulan en el plasma llamados cininogenos, cuando se produce la inflamación hay enzimas llamadas calicreinas que cortan en dos lugares la molécula y liberan las cininas y estas producen los 4 signos cardinales:
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vasodilatación arteriolar. Rubor.
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Aumento del flujo sanguíneo por la microcirculación. Calor. -
Aumento de la permeabilidad por que se separan las células endoteliales de vénulas y capilares. Tumor o edema. -
Actúan sobre fibras nerviosas sensitivas. Dolor.
Por lo tanto son péptidos proinflamatorios.
b) Cambios Celulares: Esta dado por que salio plasma, las células quedaron dentro del vaso sanguíneo, luego estas van a responder a los agentes quimiotacticos y van a salir para ayudar a nuestro organismo a combatir el microorganismo.
Las células que salen son los blancos (células de defensa), las primeras células que van a salir son las que responden al sistema inmune innato, es decir, que va a responder a cualquier daño, los leucocitos polimorfos nucleares y los monolitos.
Los Polimorfos nucleares son los neutrófilos, eosinófilos y basófilos, los que mas abundan son los neutrófilos. También hay componentes que van a estimular a la medula ósea para que se produzcan mas células inflamatorias y las que están maduras salgan a la circulación.
Los leucocitos neutrófilos viven en la sangre entre 8 y 12 hrs., luego muere por apoptosis. Hay una población mixta, es decir, está constantemente en recambio. Estos atraviesan el endotelio para llegar al daño y la salida se hace de las venulas, el 100%, no de los capilares.
Hemograma: para ver el proceso inflamatorio y se ve si hay muchos o pocos blancos.
Si hay más polimorfos nucleares se dice que el hemograma tiene desviación izquierda y lo más probable es que la desviación se deba a bacterias o parásitos.
Cuando hay más linfocitos y monolitos hay una desviación derecha y la infección se debe a un virus.
En el tejido hay células adheridas que no se mueven y son leucocitos que están sujetos al endotelio, una vez así caminan hacia la zona del daño. Estos se unen por proteínas de adhesión en las que hay muchas y son compatibles por interacciones electrostáticas, la de la zona endotelial presenta un tipo de proteína y el leucocito neutrofilo presenta las llamadas integrinas de las cuales hay muchas, todo esto por acción de citoquinas.
Una venula con inflamación presenta proteínas de adhesión a diferencia de una sin inflamación.
Si tenemos la célula endotelial de la venula, llega el leucocito con la integrina, lo que primero ocurre es una unión frágil en la que esta la selectina y la ELAM E y rueda sobre el endotelio y cuando encuentra las moléculas afín se pega y adquiere una unión mas fuerte y la forma cambia, una vez que se pega se mueve por movimientos quimiotacticos y atraviesa la célula endotelial.
El abandono de la célula lo hace mediante 2 teorías:
1) Un espacio que se genera entre las 2 células endoteliales “migración interendotelial”
2) Atraviesa generando un poro, lo adelgaza por una enzima, le hace un hoyo atraviesa y se cierra. “migración transendotelial”
Por microscopia se vio que atraviesa por la célula endotelial y no entre células endoteliales.
Inflamación aguda producto de un daño por necrosis, radiación, hongos, parásitos etc.
Respuesta en microcirculación y hay cambios celulares y vasculares.
Diapédesis:
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Marginación (van hacia la periferia) -
Adhesión. -
Salida (migración).
¿Por que actúan los Polimorfos nucleares y no los macrófagos?
El leucocito tiene gran capacidad de quimiotaxis.
El rango de temperatura es amplio va desde -30º a mas de 45º.
La velocidad con que se mueve un monocito es menor a la de un leucocito neutrofilo.
No se ven afectados por el pH acido de la zona afectada.
La quimiotaxis se estudio de la siguiente forma:
El leucocito se hace pasar por un poro pequeño, de tal manera que le cueste pasar, luego se agregan receptores y agentes quimiotacticos y estos migran. (Se hace con diferentes tamaños de poros) eso se cuantifica.”Cámara de borden”
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